. Инфекция или другое воспалительное состояние вызывает увеличение концентрации цитокинов в крови.
Моноциты и макрофаги воспринимают сигналы цитокинов и начинают синтезировать воспалительные медиаторы.
Воспалительные медиаторы привлекают нейтрофилы и другие лейкоциты к месту инфекции для уничтожения патогенов.
Постепенно, количество лейкоцитов в крови увеличивается из-за мобилизации клеток из костного мозга и перераспределения из тканей.
Когда инфекция или воспаление ослабевает, уровень цитокинов снижается, и моноциты и макрофаги начинают синтезировать противовоспалительные медиаторы.
Различные механизмы обратной связи, такие как ингибирование цитокинов и апоптоз лейкоцитов, помогают восстановить баланс и снизить количество лейкоцитов в крови до нормы.
Таким образом, рефлекторная дуга регуляции количества лейкоцитов человека обеспечивает адекватную иммунную реакцию на инфекции и воспаление, а затем контролирует ее завершение и восстановление гомеостаза.
. Инфекция или другое воспалительное состояние вызывает увеличение концентрации цитокинов в крови.
Моноциты и макрофаги воспринимают сигналы цитокинов и начинают синтезировать воспалительные медиаторы.
Воспалительные медиаторы привлекают нейтрофилы и другие лейкоциты к месту инфекции для уничтожения патогенов.
Постепенно, количество лейкоцитов в крови увеличивается из-за мобилизации клеток из костного мозга и перераспределения из тканей.
Когда инфекция или воспаление ослабевает, уровень цитокинов снижается, и моноциты и макрофаги начинают синтезировать противовоспалительные медиаторы.
Различные механизмы обратной связи, такие как ингибирование цитокинов и апоптоз лейкоцитов, помогают восстановить баланс и снизить количество лейкоцитов в крови до нормы.
Таким образом, рефлекторная дуга регуляции количества лейкоцитов человека обеспечивает адекватную иммунную реакцию на инфекции и воспаление, а затем контролирует ее завершение и восстановление гомеостаза.