Типы сахарного диабета их так и называют – тип 1 и 2 тип . В основе сахарного диабета обоих типов лежит гипергликемия – повышение уровня сахара в плазме крови. В медицинской практике еще выделяют инсулинзависимый и инсулиннезависимый СД.
Напомним, что нормальные физиологические показатели содержания сахара крови колеблются от 3,3 – 5,5 ммоль/л. Хотя в последнее время нормы лабораторных различных показателей, в т.ч. и содержания сахара крови, постоянно пересматриваются. И в некоторых медицинских источниках нередко можно встретить верхнюю цифру – 6,1 ммоль/л. Да и сам термин «сахар» в данном случае не совсем уместен.
В основе СД лежит нарушение утилизации не сахара, а глюкозы. Стоит напомнить, что глюкоза – это мономер, одна органическая молекула. В то время как сахар, сахароза – это димер, две молекулы глюкозы. И глюкоза, и сахароза относятся к классу органических веществ-углеводов. При распаде 1 молекулы глюкозы образуется от 32 до 38 молекул АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), одного из самых высокоэнергетических соединений.
Нерастраченная глюкоза, соединяясь в сложную органическую цепь, образует углевод-полимер или полисахарид – гликоген. Большая часть гликогена накапливается в печени, и некоторое его количество – в мышцах.
А откуда же берется глюкоза? Пути ее поступления и образования различны:
Извне – с пищейПри распаде ранее образовавшегося гликогена (гликогенолиз)При распаде органических веществ не углеводной природы – белков, жиров, аминокислот, жирных кислот (гликонеогенез).
Вся глюкоза, вне зависимости от путей поступления, накапливается в жидкой составляющей крови – плазме. Но ведь для того чтобы глюкоза включилась в цепь биохимических реакций, необходимо ее транспортировать из плазмы в клетку. Вот именно за этот транспорт и отвечает инсулин белок-фермент, синтезируемый специфическими образованиями, в (бета)-клетками островов Лангерганса, названных по имени открывшего их ученого.
Механизм действия инсулина еще до конца не изучен. Известно лишь, что он взаимодействует со специфическими структурами, т.н. белками-рецепторами на поверхности клеточной мембраны, и обеспечивает перенос глюкозы внутрь клетки. Насыщая клетку глюкозой, инсулин снижает содержание этого углевода в плазме крови.
Кроме того, инсулин способствует образованию гликогена, и тормозит гликогенолиз и гликонеогенез. При недостаточности инсулина развивается СД. Причем эта недостаточность может быть как абсолютной, так и относительной. В этой связи и выделяют два основных типа СД.
Сахарный диабет 1-го типа
В основе 1типа лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Это значит, что в-клетки поражены, не секретируют инсулин в достаточном количестве, или же не секретирую его вовсе. Что при этом происходит?
Глюкоза накапливается в плазме крови, но клетка ее не получает. Недостаточное поступление глюкозы в клетку ведет к срыву всех внутриклеточных обменных процессов. Организм, стремясь хоть в какой-то мере устранить имеющуюся проблему, пытается получить глюкозу из гликогена и из других веществ – запускаются процессы гликогенолиза и гликонеогенеза.
Но проблема не устраняется, а еще больше усугубляется. Происходит усиленный распад белков и жиров, в последующем формируется дефицит этих веществ в организме. Из-за нарушения утилизации глюкозы в тканях скапливаются недоокисленные продукты. Многие из этих продуктов, в частности, ацетон, оказывают на организм общетоксическое действие, и действуют негативно на печень, почки, и на головной мозг.
К тому же из-за повышения содержания глюкозы возрастает концентрация, или, как ее называют, осмолярность плазмы. Такая концентрированная плазма усиленно выводится через почки в виде мочи. Организм быстро теряет драгоценную воду и глюкозу. Наступает обезвоживание, имеющиеся нарушения еще больше усугубляются.
Весь трагизм ситуации заключается в том, что 1 тип СД чаще всего развивается в детско-юношеском возрасте. Молодой возраст пациентов – это отличительная черта данной формы заболевания. И, согласно клиническим наблюдениям, чем моложе возраст, тем тяжелее течение. Начало заболевания остро, бурное, сопровождающееся резкой слабостью, неукротимо рвотой, жаждой, усиленным мочеиспусканием.
В отсутствие адекватных мер быстро наступают расстройства сознания, вплоть до диабетической комы. И в дальнейшем, если не проводить комплексного лечения, СД быстро приводит к расстройству практически всех органов и систем, и к последующей инвалидизации. Если СД развился в детском возрасте, возможно отставание в физическом, а иногда и в психическом развитии, а также позднее половое созревание, инфантилизм.
Причин поражения в-клеток, продуцирующих инсулин, масса. Это заболевания печени, желчного пузыря, 12-перстной кишки, ведущие к воспалению поджелудочной железы – панкреатиту. В отношении СД четко прослеживается наследственность. Если хотя бы один из родителей болеет СД, то вероятность этой патологии у ребенка довольно высока.
Она еще больше повышается, если больны оба супруга. Хотя нередки случаи, когда генетический сбой может отмечаться у клинически здоровых родителей, с нормальным содержанием сахара крови. Ведь по наследству передается не сам СД, а предрасположенность к нему. В этих случаях пусковыми факторами служат перенесенные инфекционные заболевания стрессы, тяжелые травмы.
Помимо в-клеток в островках Лангерганса содержаться а(альфа)-клетки. Эти клетки секретируют гормон глюкагон. Действие этого гормона прямо противоположно таковому инсулина. Глюкагон оказывает контринсулярное действие — препятствует проникновению глюкозы в клетку, и повышает ее концентрацию в плазме крови.
Некоторые патологические состояния сопровождаются усиленным выбросом глюкагона. Вообще, организм человека устроен в этом плане своеобразно. Не только глюкагон, но и подавляющее большинство гормонов, в т.ч. адреналин, гормоны щитовидной железы, оказывают контринсулярное действие. Такое же действие оказывает соматотропный гормон (гормон роста), выделяемый передней долей гипофиза. В этой связи бурный рост в подростковом периоде может создать избыточную нагрузку на эндокринную систему, и спровоцировать СД.
В развитии этого заболевания немаловажную роль играет алиментарный (пищевой) фактор, особенно в последние годы. Легкоусваиваемые углеводы, транс-жиры, содержащиеся в пищевых добавках, еде быстрого приготовления, прохладительных напитках, создают избыточную нагрузку на в-клетки с последующим их истощением.
Еще один примечательный механизм развития СД – аутоиммунный. Он заключается в несостоятельности иммунной системы. В ответ на вышеуказанные провоцирующие факторы ослабленная иммунная система может давать неадекватный ответ. При этом собственные ткани, в частности, в-клетки, могут восприниматься организмом как чужеродные антигены. Выделяемые при этом антитела уничтожают клеточные структуры, продуцирующие инсулин.
Следует заметить, что, несмотря на тяжесть течения СД 1 типа, все симптомы и осложнения не носят фатальный характер. Главное — это своевременное комплексное лечение. И краеугольным камнем этого лечения должен быть инсулин, водимый с заместительной целью по индивидуально разработанной схеме.
Только при этом условии избежать последующих неприятностей. Но инсулин обязателен. Поэтому 1 тип СД именуют инсулинзависимым. Правда, в последнее время в околомедицинских источниках появились данные об успешном лечении СД у детей и юношей без инсулина. Дескать, разработаны специальные схемы с использованием натуральных средств, которые позволяют обойтись без заместительной терапии.
Однако все эти якобы имеющиеся случаи полного излечения не были подтверждены клиническими наблюдениями. И потому идея лечения 1 типа СД без инсулина является, мягко говоря, дискутабельной.
Сахарный диабет 2-го типа
Данный тип СД обусловлен не абсолютной, а относительной инсулиновой недостаточностью. Это значит, то инсулин секретируется в нормальном, или даже в избыточном количестве. Просто, клетки тканей устойчивы к его действию.
Очень часто 2 тип СД ассоциируется с ожирением. При этом состоянии секретирующегося инсулина не хватает на все имеющиеся жировые отложения. В отличие от 1 типа, 2 тип развивается в более зрелом возрасте – у мужчин после 40 лет, а у женщин в постклимактерическом периоде, когда происходит гормональная перестройка всего организма.
Течение 2 типа не столь бурное, более доброкачественное, чем у 1 типа. Как правило, начало заболевания постепенное, симптомы слабо выражены, и патологические сдвиги заходят не так далеко, как при 1 типе. Во всяком случае, поначалу. В дальнейшем СД и ожирение приводят к прогрессированию гипертонической болезни с подъемами артериального давления до высоких цифр.
Формируется порочный круг, где ожирение, СД и гипертоническая болезнь взаимно отягощают друг друга. При этом резко возрастает вероятность развития инфаркта миокарда или мозгового инсульта. В отсутствие лечения в нервных волокнах, кровеносных сосуда, почах, печени, сетчатке глаз формируются необратимые изменения. Зачастую поражение сосудов при 2 типе СД осложнятся трофическими язвами голени или гангреной нижних конечностей.
Иногда, в самом начале легкого течения СД 2 типа, для нормализации сахара крови достаточно сбросить вес. Нет лишних килограммов – нет проблемы. Но это только поначалу. В дальнейшем недостаточность инсулина при СД 2 типа может потребовать применения таблетированных сахароснижающих средств. Данные таблетки стимулируют синтез инсулина в-клетками, и это покрывает его дефицит.
Однако в дальнейшем многократная стимуляция может привести к полному истощению в-клеток и к формированию абсолютной инсулиновой недостаточности. Высокие цифры глюкозы в сочетании с осложнениями со стороны внутренних органов служат абсолютным показанием к переходу с таблеток на инсулин. Вопрос об инсулинотерапии решается только врачом-эндокринологом строго индивидуально.
После этого, как правило, пациент уже обречен на постоянный прием инсулина. Таким образом, если 1 тип – инсулинзависимый, то 2 тип в зависимости от фазы и характера течения может быть как инсулинзависимым, так и инсулиннезависимым.
Другие разновидности сахарного диабета
В некоторых источниках выделяют еще СД беременных. Иногда на последних сроках беременности отмечается повышение сахара крови. Гипергликемия при СД беременных может быть столь высокой, что может потребоваться введение инсулина. По-видимому, механизм здесь такой же, как и у СД 2 типа – относительная инсулиновая недостаточность.
Примечательно, что после успешного родоразрешения уровень глюкозы самопроизвольно нормализуются. Поэтому некоторые клиницисты не склонны относить гипергликемию беременных к СД.
инсулинозависимый и инсулинонезависимый
Типы сахарного диабета их так и называют – тип 1 и 2 тип . В основе сахарного диабета обоих типов лежит гипергликемия – повышение уровня сахара в плазме крови. В медицинской практике еще выделяют инсулинзависимый и инсулиннезависимый СД.
Напомним, что нормальные физиологические показатели содержания сахара крови колеблются от 3,3 – 5,5 ммоль/л. Хотя в последнее время нормы лабораторных различных показателей, в т.ч. и содержания сахара крови, постоянно пересматриваются. И в некоторых медицинских источниках нередко можно встретить верхнюю цифру – 6,1 ммоль/л. Да и сам термин «сахар» в данном случае не совсем уместен.
В основе СД лежит нарушение утилизации не сахара, а глюкозы. Стоит напомнить, что глюкоза – это мономер, одна органическая молекула. В то время как сахар, сахароза – это димер, две молекулы глюкозы. И глюкоза, и сахароза относятся к классу органических веществ-углеводов. При распаде 1 молекулы глюкозы образуется от 32 до 38 молекул АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), одного из самых высокоэнергетических соединений.
Нерастраченная глюкоза, соединяясь в сложную органическую цепь, образует углевод-полимер или полисахарид – гликоген. Большая часть гликогена накапливается в печени, и некоторое его количество – в мышцах.
А откуда же берется глюкоза? Пути ее поступления и образования различны:
Извне – с пищейПри распаде ранее образовавшегося гликогена (гликогенолиз)При распаде органических веществ не углеводной природы – белков, жиров, аминокислот, жирных кислот (гликонеогенез).
Вся глюкоза, вне зависимости от путей поступления, накапливается в жидкой составляющей крови – плазме. Но ведь для того чтобы глюкоза включилась в цепь биохимических реакций, необходимо ее транспортировать из плазмы в клетку. Вот именно за этот транспорт и отвечает инсулин белок-фермент, синтезируемый специфическими образованиями, в (бета)-клетками островов Лангерганса, названных по имени открывшего их ученого.
Механизм действия инсулина еще до конца не изучен. Известно лишь, что он взаимодействует со специфическими структурами, т.н. белками-рецепторами на поверхности клеточной мембраны, и обеспечивает перенос глюкозы внутрь клетки. Насыщая клетку глюкозой, инсулин снижает содержание этого углевода в плазме крови.
Кроме того, инсулин способствует образованию гликогена, и тормозит гликогенолиз и гликонеогенез. При недостаточности инсулина развивается СД. Причем эта недостаточность может быть как абсолютной, так и относительной. В этой связи и выделяют два основных типа СД.
Сахарный диабет 1-го типа
В основе 1типа лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Это значит, что в-клетки поражены, не секретируют инсулин в достаточном количестве, или же не секретирую его вовсе. Что при этом происходит?
Глюкоза накапливается в плазме крови, но клетка ее не получает. Недостаточное поступление глюкозы в клетку ведет к срыву всех внутриклеточных обменных процессов. Организм, стремясь хоть в какой-то мере устранить имеющуюся проблему, пытается получить глюкозу из гликогена и из других веществ – запускаются процессы гликогенолиза и гликонеогенеза.
Но проблема не устраняется, а еще больше усугубляется. Происходит усиленный распад белков и жиров, в последующем формируется дефицит этих веществ в организме. Из-за нарушения утилизации глюкозы в тканях скапливаются недоокисленные продукты. Многие из этих продуктов, в частности, ацетон, оказывают на организм общетоксическое действие, и действуют негативно на печень, почки, и на головной мозг.
К тому же из-за повышения содержания глюкозы возрастает концентрация, или, как ее называют, осмолярность плазмы. Такая концентрированная плазма усиленно выводится через почки в виде мочи. Организм быстро теряет драгоценную воду и глюкозу. Наступает обезвоживание, имеющиеся нарушения еще больше усугубляются.
Весь трагизм ситуации заключается в том, что 1 тип СД чаще всего развивается в детско-юношеском возрасте. Молодой возраст пациентов – это отличительная черта данной формы заболевания. И, согласно клиническим наблюдениям, чем моложе возраст, тем тяжелее течение. Начало заболевания остро, бурное, сопровождающееся резкой слабостью, неукротимо рвотой, жаждой, усиленным мочеиспусканием.
В отсутствие адекватных мер быстро наступают расстройства сознания, вплоть до диабетической комы. И в дальнейшем, если не проводить комплексного лечения, СД быстро приводит к расстройству практически всех органов и систем, и к последующей инвалидизации. Если СД развился в детском возрасте, возможно отставание в физическом, а иногда и в психическом развитии, а также позднее половое созревание, инфантилизм.
Причин поражения в-клеток, продуцирующих инсулин, масса. Это заболевания печени, желчного пузыря, 12-перстной кишки, ведущие к воспалению поджелудочной железы – панкреатиту. В отношении СД четко прослеживается наследственность. Если хотя бы один из родителей болеет СД, то вероятность этой патологии у ребенка довольно высока.
Она еще больше повышается, если больны оба супруга. Хотя нередки случаи, когда генетический сбой может отмечаться у клинически здоровых родителей, с нормальным содержанием сахара крови. Ведь по наследству передается не сам СД, а предрасположенность к нему. В этих случаях пусковыми факторами служат перенесенные инфекционные заболевания стрессы, тяжелые травмы.
Помимо в-клеток в островках Лангерганса содержаться а(альфа)-клетки. Эти клетки секретируют гормон глюкагон. Действие этого гормона прямо противоположно таковому инсулина. Глюкагон оказывает контринсулярное действие — препятствует проникновению глюкозы в клетку, и повышает ее концентрацию в плазме крови.
Некоторые патологические состояния сопровождаются усиленным выбросом глюкагона. Вообще, организм человека устроен в этом плане своеобразно. Не только глюкагон, но и подавляющее большинство гормонов, в т.ч. адреналин, гормоны щитовидной железы, оказывают контринсулярное действие. Такое же действие оказывает соматотропный гормон (гормон роста), выделяемый передней долей гипофиза. В этой связи бурный рост в подростковом периоде может создать избыточную нагрузку на эндокринную систему, и спровоцировать СД.
В развитии этого заболевания немаловажную роль играет алиментарный (пищевой) фактор, особенно в последние годы. Легкоусваиваемые углеводы, транс-жиры, содержащиеся в пищевых добавках, еде быстрого приготовления, прохладительных напитках, создают избыточную нагрузку на в-клетки с последующим их истощением.
Еще один примечательный механизм развития СД – аутоиммунный. Он заключается в несостоятельности иммунной системы. В ответ на вышеуказанные провоцирующие факторы ослабленная иммунная система может давать неадекватный ответ. При этом собственные ткани, в частности, в-клетки, могут восприниматься организмом как чужеродные антигены. Выделяемые при этом антитела уничтожают клеточные структуры, продуцирующие инсулин.
Следует заметить, что, несмотря на тяжесть течения СД 1 типа, все симптомы и осложнения не носят фатальный характер. Главное — это своевременное комплексное лечение. И краеугольным камнем этого лечения должен быть инсулин, водимый с заместительной целью по индивидуально разработанной схеме.
Только при этом условии избежать последующих неприятностей. Но инсулин обязателен. Поэтому 1 тип СД именуют инсулинзависимым. Правда, в последнее время в околомедицинских источниках появились данные об успешном лечении СД у детей и юношей без инсулина. Дескать, разработаны специальные схемы с использованием натуральных средств, которые позволяют обойтись без заместительной терапии.
Однако все эти якобы имеющиеся случаи полного излечения не были подтверждены клиническими наблюдениями. И потому идея лечения 1 типа СД без инсулина является, мягко говоря, дискутабельной.
Сахарный диабет 2-го типа
Данный тип СД обусловлен не абсолютной, а относительной инсулиновой недостаточностью. Это значит, то инсулин секретируется в нормальном, или даже в избыточном количестве. Просто, клетки тканей устойчивы к его действию.
Очень часто 2 тип СД ассоциируется с ожирением. При этом состоянии секретирующегося инсулина не хватает на все имеющиеся жировые отложения. В отличие от 1 типа, 2 тип развивается в более зрелом возрасте – у мужчин после 40 лет, а у женщин в постклимактерическом периоде, когда происходит гормональная перестройка всего организма.
Течение 2 типа не столь бурное, более доброкачественное, чем у 1 типа. Как правило, начало заболевания постепенное, симптомы слабо выражены, и патологические сдвиги заходят не так далеко, как при 1 типе. Во всяком случае, поначалу. В дальнейшем СД и ожирение приводят к прогрессированию гипертонической болезни с подъемами артериального давления до высоких цифр.
Формируется порочный круг, где ожирение, СД и гипертоническая болезнь взаимно отягощают друг друга. При этом резко возрастает вероятность развития инфаркта миокарда или мозгового инсульта. В отсутствие лечения в нервных волокнах, кровеносных сосуда, почах, печени, сетчатке глаз формируются необратимые изменения. Зачастую поражение сосудов при 2 типе СД осложнятся трофическими язвами голени или гангреной нижних конечностей.
Иногда, в самом начале легкого течения СД 2 типа, для нормализации сахара крови достаточно сбросить вес. Нет лишних килограммов – нет проблемы. Но это только поначалу. В дальнейшем недостаточность инсулина при СД 2 типа может потребовать применения таблетированных сахароснижающих средств. Данные таблетки стимулируют синтез инсулина в-клетками, и это покрывает его дефицит.
Однако в дальнейшем многократная стимуляция может привести к полному истощению в-клеток и к формированию абсолютной инсулиновой недостаточности. Высокие цифры глюкозы в сочетании с осложнениями со стороны внутренних органов служат абсолютным показанием к переходу с таблеток на инсулин. Вопрос об инсулинотерапии решается только врачом-эндокринологом строго индивидуально.
После этого, как правило, пациент уже обречен на постоянный прием инсулина. Таким образом, если 1 тип – инсулинзависимый, то 2 тип в зависимости от фазы и характера течения может быть как инсулинзависимым, так и инсулиннезависимым.
Другие разновидности сахарного диабета
В некоторых источниках выделяют еще СД беременных. Иногда на последних сроках беременности отмечается повышение сахара крови. Гипергликемия при СД беременных может быть столь высокой, что может потребоваться введение инсулина. По-видимому, механизм здесь такой же, как и у СД 2 типа – относительная инсулиновая недостаточность.
Примечательно, что после успешного родоразрешения уровень глюкозы самопроизвольно нормализуются. Поэтому некоторые клиницисты не склонны относить гипергликемию беременных к СД.